Equipe 6 : Neurophysiologie et psychophysiologie des émotions et du stress traumatique

Responsable de l’équipe : Stéphanie KHALFA

Membres :  Guyon Valérie, BOUKEZZI Sarah, Rousseau Pierre-François, Samuelian Jean-Claude, ZENDJIdjIAN Xavier

Unité de rattachement : UMR CNRS 7289, INT, Marseille

 

Présentation des travaux
Quels sont les mécanismes centraux et périphériques impliqués dans le PTSD et son traitement ?

Une altération de la réponse à la peur semble être à l’origine du syndrome de PTSD. En effet, les patients PTSD présentent des déficits d’extinction de la peur après un conditionnement (revue de Francati et al., Depress Anxiety 2007 ; Blechert et al., Behav res Therap 2007). Ces déficits pourraient impliquer les interactions entre l’amygdale et le cortex préfrontal ventro-médian (mPFC) (incluant le cortex cingulaire antérieur).

Parallèlement, des études en SPECT ont montré l’implication du cortex frontal gauche et du gyrus cingulaire antérieur (Levin et al., J Anx Dis 1999) et du cortex péri-limbique (Pagani et al., Nuclear Med 2007) dans le traitement du PTSD, par la thérapie de désensibilisation par les mouvements oculaires et le retraitement de l’information (EMDR). D’après un rapport de l’Inserm paru en 2004, les TCC (Thérapies cognitives et comportementales) ainsi qu’une de ses variantes, l’EMDR (Eye movement desensitization and reprocessing) apparaissent plus efficaces que les traitements médicamenteux sur les symptômes péritraumatiques.

Les buts de notre recherche sont donc de répondre aux questions suivantes :

Dans quelle mesure les altérations de relations entre cortex préfrontal ventro-médian et amygdale sous-tendent le PTSD ?

Comment fonctionnent les mécanismes d’extinction de la peur après un conditionnement, chez l’homme ?

Quels sont les mécanismes neuronaux impliqués dans le traitement du PTSD par TCC et EMDR ?

Ce projet entend apporter des réponses à ces questions en explorant plus avant les mécanismes cérébraux et psychophysiologiques décrits, et impliqués dans le PTSD, et chez l’homme, lors du conditionnement à la peur et de son extinction, et lors du traitement du PTSD par EMDR. Pour cela nous utiliserons des techniques de neuroimagerie fonctionnelle (MEG, EEG, IRMf, IRM anatomique), et effectuerons des mesures physiologiques (marqueurs somatiques des réponses émotionnelles).

 

Publications Principales publications dans le domaine du psychotrauma

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Wurtz H, El-Khoury-Malhame M, Wilhelm F, Michael T, Beetz EM, Roques J, Reynaud E, Courtin J, Khalfa S, Herry C. Preventing long-lasting fear recovery using bilateral alternating sensory stimulation: a translational study. Neuroscience (in press).

 

Reynaud E, Guedj E, Trousselard M, El Khoury-Malhame M, Zendjidjian X, Fakra E, Souville M, Nazarian B, Blin O, Canini F, Khalfa S. Acute stress disorder modifies cerebral activity of amygdala and prefrontal cortex. Cogn Neurosci. 2015;6(1):39-43.

 

Reynaud E, Guedj E, Souville M, Trousselard M, Fakra E, Zendjidjian X, El Khoury-Malhame M, Blin O, Canini F, Khalfa S. Relationship between emotional experience and resilience: an fMRI Study in Fire-Fighters. Neuropsychologia. 2013; 51(5): 845-9.

 

El Khoury-Malhame M, Lanteaume L, Beetz EM, Roques J, Reynaud E, Samuelian JC, Blin O, Garcia R, Khalfa S. Attentional bias in post-traumatic stress disorder diminishes after symptom amelioration. Behav Res Ther. 2011 Nov; 49(11):796-801.

 

El Khoury-Malhame M, Reynaud E, Soriano A, Michael K, Salgado-Pineda P, Zendjidjian X, Gellato C, Eric F, Lefebvre MN, Rouby F, Samuelian JC, Anton JL, Blin O, Khalfa S. Amygdala activity correlates with attentional bias in PTSD. Neuropsychologia. 2011 Jun;49(7):1969-73.